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La insuficiencia cardíaca es una enfermedad progresivamente debilitante que afecta a 6,2 millones de adultos en los Estados Unidos.¹ Los cambios en el metabolismo energético del corazón contribuyen con la gravedad de la insuficiencia cardíaca, ya que el corazón con insuficiencia presenta menor capacidad oxidativa mitocondrial y mayor producción de ATP a partir de la glucólisis. Las fuentes de energía de ATP también cambian; aumenta la oxidación de las cetonas, mientras que disminuye la oxidación de la glucosa y los aminoácidos.² La oxidación de los ácidos grasos también aumenta en los pacientes con obesidad y diabetes tipo 2 comórbidas.² Los investigadores sugieren que la combinación de estos cambios en el metabolismo de la energía contribuyen a la pérdida de eficiencia del corazón.²

Los tratamientos anteriores se centraban en el control de los síntomas, pero los investigadores ahora dicen que es probable que la función de los cardiomiocitos pueda recuperarse de su estado de “aturdimiento metabólico”.³ Dado que el corazón mantiene procesos celulares especializados que exigen niveles de energía altos y variables a la vez, y debido a que solo almacena una pequeña cantidad de sustratos de energía, el foco de las investigaciones actuales se dirige a desarrollar estrategias de tratamiento para cumplir con estas fluctuantes demandas de carga de trabajo.^4,5

Entre los nutrientes respaldados por la investigación se encuentra la coenzima Q10 (CoQ10), un compuesto esencial del cuerpo humano que se sintetiza en la membrana interna de las mitocondrias.^6,7 Una revisión de 14 ensayos controlados aleatorizados sobre la eficacia de la CoQ10 descubrió que los pacientes tenían un índice de mortalidad inferior y una mejor capacidad para hacer ejercicio que los participantes del estudio que recibieron placebo.⁸ La suplementación diaria con CoQ10 puede mejorar la calificación de la clase de la Asociación de Cardiología de Nueva York (New York Heart Association, NYHA).^9,10 En 62 pacientes con una fracción de eyección ventricular izquierda reducida (HFrEF) de patogénesis mixta, la suplementación con CoQ10 durante cuatro meses mostró una mejora significativa en la calificación de la NYHA.¹¹ Además, Mortensen et al. revelaron resultados considerables en la suplementación con CoQ10 a largo plazo (dos años): se logró mejoría por lo menos en un grado de la clase de la NYHA con respecto a los valores iniciales en 86 pacientes con insuficiencia cardíaca en comparación con aquellos que recibieron placebo.^12,7 

En una revisión bibliográfica del 2018, Zozina et al. sugirieron que, en líneas generales, la administración conjunta de CoQ10 parece tener una función beneficiosa como terapia complementaria en diferentes trastornos cardíacos y metabólicos.⁶ La CoQ10 podría mejorar el pronóstico y la calidad de vida, además de reducir la morbilidad y mortalidad, pero los autores señalan que algunos hallazgos de su revisión toman como base estudios preclínicos o clínicos con criterios de valoración alternativos.⁶ Asimismo, la dosis informada de CoQ10 difiere en un rango amplio de 100 mg a 300 mg para las enfermedades cardiovasculares.⁶ Los estudios futuros deberían dirigirse a la evaluación de una dosis más alta de administración de CoQ10, así como a la determinación de su farmacocinética y farmacodinamia.⁶ 

Otra revisión descubrió que los pacientes con insuficiencia cardíaca podrían beneficiarse con la administración de nutracéuticos tales como majuelos, nitratos de remolacha, L-carnitina y vitamina D.¹³ No obstante, a pesar de que varios estudios exploran la asociación de diversos suplementos con el riesgo cardiovascular, continúa existiendo una falta de consenso en la literatura médica.^13,14

Por lo general, los pacientes con insuficiencia cardíaca presentan menor producción de ATP en los miocitos cardíacos, además de otras anomalías del metabolismo cardíaco, como la muerte celular.^5,15-16 Algunas terapias innovadoras consideran que esta deficiencia energética es tanto una causa como un efecto a nivel de la expresión genética.⁴ Ahora, se piensa que los defectos mitocondriales se encuentran en la cadena de transporte de electrones y el aparato de fosforilación. La menor producción de ATP se debe a la reducción progresiva de la actividad de la vía respiratoria mitocondrial, lo que reduce la función de bombeo y estimula el aumento de la demanda energética a medida que disminuye la funcionalidad.¹⁷

Los modelos preclínicos de terapias dirigidas a las mitocondrias han proporcionado resultados alentadores, al igual que las terapias con hierro y de ejercicio que se dirigen a la biología mitocondrial.¹⁸ La biogénesis mitocondrial se centra en estimular la producción de nuevas mitocondrias por medio de la transcripción del coactivador 1 alfa del receptor activado gamma del proliferador de peroxisoma (PGC-1?) a los fines de mantener el volumen y flujo de la red mitocondrial.³

La investigación que promueve la salud mitocondrial en los pacientes cardiometabólicos continúa evolucionando e incluye el desarrollo de nuevas oportunidades para realizar intervenciones tempranas más seguras y eficaces con el fin de prevenir y revertir la enfermedad cardiometabólica. Descubra las intervenciones más recientes a través del módulo de práctica avanzada de cardiometabolismo del IFM:

Referencias  

Tenga en cuenta que las referencias sólo están disponibles en su idioma original para preservar la calidad y fidelidad de la investigación. Las traducciones de los ensayos no están disponibles.

1. Virani SS, Alonso A, Benjamin EJ, et al. Heart disease and stroke statistics—2020 update: a report from the American Heart Association. Circulation. 2020;141(9):e139-e596. doi:1161/CIR.0000000000000757
2. Lopaschuk GD, Karwi QG, Tian R, Wende AR, Abel ED. Cardiac energy metabolism in heart failure. Circ Res. 2021;128(10):1487-1513. doi:1161/CIRCRESAHA.121.318241
3. Bayeva M, Gheorghiade M, Ardehali H. Mitochondria as a therapeutic target in heart failure. J Am Coll Cardiol. 2013;61(6):599-610. doi:1016/j.jacc.2012.08.1021
4. Huss JM, Kelly DP. Mitochondrial energy metabolism in heart failure: a question of balance. J Clin Invest. 2005;115(3):547-555. doi:1172/JCI24405
5. Sabbah HN. Targeting the mitochondria in heart failure: a translational perspective. JACC Basic Transl Sci. 2020;5(1):88-106. doi:1016/j.jacbts.2019.07.009
6. Zozina VI, Covantev S, Goroshko OA, Krasnykh LM, Kukes VG. Coenzyme Q10 in cardiovascular and metabolic diseases: current state of the problem. Curr Cardio Rev. 2018;14(3):164-174. doi:2174/1573403X14666180416115428
7. Di Lorenzo A, Iannuzzo G, Parlato A, et al. Clinical evidence for Q10 coenzyme supplementation in heart failure: from energetics to functional improvement. J Clin Med. 2020;9(5):1266. doi:3390/jcm9051266
8. Lei L, Liu Y. Efficacy of coenzyme Q10 in patients with cardiac failure: a meta-analysis of clinical trials. BMC Cardiovasc Disord. 2017;17(1):196. doi:1186/s12872-017-0628-9
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