insights

Read this article in english

Tiempo de lectura: 3 minutos

Cetosis. Se ha vuelto una de las palabras más populares del siglo XXI. La “cetosis”, a menudo vinculada a los planes para perder peso, también está fuertemente asociada con la epilepsia: los médicos introdujeron por primera vez la dieta cetogénica como tratamiento para la epilepsia en la década de 1920. A lo largo de la última década, los investigadores han estado estudiando el efecto de la cetosis en otros trastornos neurológicos, con resultados prometedores.

En la cetosis, las mitocondrias queman grasa en lugar de glucosa para el metabolismo de la energía. La cetosis se puede lograr por medio de períodos de ayuno o restringiendo la ingesta de carbohidratos en la dieta, lo que lleva a que el cuerpo descomponga los ácidos grasos para producir niveles superiores a los normales de los así llamados cuerpos cetónicos: acetoacetato, ácido hidroxibutírico y acetona, por medio de un proceso llamado cetogénesis, que se produce principalmente en la matriz mitocondrial del hígado. Los estudios de investigación sugieren que el “estado de cetosis” y los cuerpos cetónicos pueden ejercer una acción neuroprotectora y respaldar el metabolismo cerebral.1,2

Neuroprotección, mitocondrias y contraindicaciones

Estudios en seres humanos han demostrado una reducción de los síntomas de las enfermedades de Alzheimer y Parkinson en los participantes que han seguido una dieta cetogénica clínica.3-5 Esta mejora en los síntomas incluyó síntomas cognitivos y también motores, así como puntuaciones de enfermedad generales. Las dietas cetogénicas terapéuticas también han sido estudiadas por la educadora del IFM, Dra. Terry Wahls, IFMCP, con el objetivo específico de revertir los síntomas de la esclerosis múltiple. Se ha demostrado que este tipo de dietas estimulan la biogénesis mitocondrial, mejoran el funcionamiento mitocondrial y reducen el estrés oxidativo.2,6,7

Aunque la dieta cetogénica es vista por muchos como una terapia prometedora para diversas enfermedades neurológicas, los efectos a largo plazo de este tipo de dieta en seres humanos siguen siendo inciertos. Con este fin, algunos investigadores continúan estudiando los efectos del cambio metabólico intermitente para optimizar la resistencia y el funcionamiento cerebral.8,9 El cambio metabólico describe la modificación de la fuente de combustible del organismo de glucosa a grasa y cetonas después de ayunar o realizar ejercicio por un período prolongado,8,10 y puede afectar a múltiples vías de emisión de señales que se cree que fomentan la neuroplasticidad y la salud cerebral en general.8

CONTRAINDICACIONES

Dado que las dietas cetogénicas son de naturaleza restrictiva, la aplicación de esta estrategia dietaria a la población de adultos mayores o a pacientes con trastornos neurodegenerativos debería hacerse con precaución en lo que respecta a la ingesta de suficientes nutrientes y a mantener un apetito saludable. Hay varias otras poblaciones con contraindicaciones para una dieta cetogénica, entre ellas, los pacientes que tienen diabetes tipo 1, pacientes embarazadas o que estén amamantando, quienes tengan insuficiencia renal, hepática o cardíaca o que tengan un trastorno alimenticio.11,12 Además, el alelo APOE4 es el factor de riesgo genético principal de la enfermedad de Alzheimer, y los portadores de APOE4 podrían tener un riesgo mayor de tener perfiles lipídicos desfavorables.13 Esto genera consideraciones adicionales para esta población al desarrollar un enfoque nutricional personalizado para el tratamiento o la prevención de una enfermedad que pudiera incluir o no una dieta cetogénica.14

Conclusión

Se ha determinado que las dietas cetogénicas tienen un impacto positivo en algunas condiciones neurológicas. Sin embargo, el enfoque podría no ser apropiado para todas las poblaciones. El enfoque de la medicina funcional utiliza la atención centrada en el paciente para crear intervenciones personalizadas y estrategias de prevención que respalden la salud cerebral. Las herramientas del IFM incluyen planes alimenticios terapéuticos que fomentan el cambio metabólico, destacando alimentos y nutrientes que benefician a las mitocondrias.

Los estudios de investigación continúan mejorando nuestra comprensión de cómo funcionan las terapias cetogénicas y qué efectos tienen en el funcionamiento mitocondrial y en los trastornos neurológicos. Obtenga más información acerca de las investigaciones más recientes, así como aplicaciones clínicas, en el próximo Módulo de Práctica Avanzada Bioenergética del IFM.

Referencias

1. Jensen NJ, Wodschow HZ, Nilsson M, Rungby J. Effects of ketone bodies on brain metabolism and function in neurodegenerative diseases. Int J Mol Sci. 2020;21(22):8767. doi:3390/ijms21228767
2. Tao Y, Leng SX, Zhang H. Ketogenic diet: an effective treatment approach for neurodegenerative diseases. Curr Neuropharmacol. 2022;20(12):2303-2319. doi:2174/1570159X20666220830102628
3. Pavón S, Lázaro E, Martínez O, et al. Ketogenic diet and cognition in neurological diseases: a systematic review. Nutr Rev. 2021;79(7):802-813. doi:1093/nutrit/nuaa113
4. Grammatikopoulou MG, Goulis DG, Gkiouras K, et al. To keto or not to keto? A systematic review of randomized controlled trials assessing the effects of ketogenic therapy on Alzheimer disease. Adv Nutr. 2020;11(6):1583-1602. doi:1093/advances/nmaa073
5. Wu L, Chu L, Pang Y, et al. Effects of dietary supplements, foods, and dietary patterns in Parkinson’s disease: meta-analysis and systematic review of randomized and crossover studies. Eur J Clin Nutr. 2024;78(5):365-375. doi:1038/s41430-024-01411-1
6. Yang H, Shan W, Zhu F, Wu J, Wang Q. Ketone bodies in neurological diseases: focus on neuroprotection and underlying mechanisms. Front Neurol. 2019;10:585. doi:3389/fneur.2019.00585
7. Brocchi A, Rebelos E, Dardano A, Mantuano M, Daniele G. Effects of intermittent fasting on brain metabolism. Nutrients. 2022;14(6):1275. doi:3390/nu14061275
8. Mattson MP, Moehl K, Ghena N, Schmaedick M, Cheng A. Intermittent metabolic switching, neuroplasticity, and brain health. Nat Rev Neurosci. 2018;19(2):63-80. doi:1038/nrn.2017.156
9. Mishra S, Singh B. Intermittent fasting and metabolic switching: a brief overview. Biomed Pharmacol J. 2020;13(3). doi:13005/bpj/2030
10.  Wilhelmi de Toledo F, Grundler F, Sirtori CR, Ruscica M. Unravelling the health effects of fasting: a long road from obesity treatment to healthy life span increase and improved cognition. Ann Med. 2020;52(5):147-161. doi:1080/07853890.2020.1770849
11.  Watanabe M, Tuccinardi D, Ernesti I, et al. Scientific evidence underlying contraindications to the ketogenic diet: an update. Obes Rev. 2020;21(10):e13053. doi:1111/obr.13053
12.  Muscogiuri G, El Ghoch M, Colao A, et al. European guidelines for obesity management in adults with a very low-calorie ketogenic diet: a systematic review and meta-analysis. Obes Facts. 2021;14(2):222-245. doi:1159/000515381
13.  Dunk MM, Li J, Liu S, et al. Associations of dietary cholesterol and fat, blood lipids, and risk for dementia in older women vary by APOE genotype. Alzheimers Dement. 2023;19(12):5742-5754. doi:1002/alz.13358
14.  Norwitz NG, Saif N, Ariza IE, Isaacson RS. Precision nutrition for Alzheimer’s prevention in ApoE4 carriers. Nutrients. 2021;13(4):1362. doi:3390/nu13041362